Atmósfera irrespirable

Los índices de contaminación atmosférica en Santiago llegaron al tope de lo malo. Más aún, de lo muy malo, como lo calificó hace tiempo el Servicio para la Medición de la Contaminación Ambiental en el Area Metropolitana, que detectó un nivel de 8,4 contra 4,0 de días estimados como de contaminación regular (ver Tabla 1). Son bastantes los días que los habitantes de Santiago han debido soportar una atmósfera cuyos índices seguramente también habrían sido catalogados como muy malos.

Básicamente, la contaminación atmosférica se la podría definir como el resultado de la emisión de la atmósfera de gases, vapores y partículas por efectos de la actividad humana, industrial, de transporte, edificación y otras. Un papel muy importante en la contaminación atmosférica lo juegan los procesos de combustión. La contaminación atmosférica de las ciudades recibe el nombre de smog, término inglés formado por la unión de las palabras smoke (humo) y fog (neblina). Originalmente se refería a un tipo especifico de contaminación del aire, pero también se ha convertido en sinónimo de contaminación atmosférica en general.


Las causas

Dos aspectos parecen ser determinantes para explicar este problema en la ciudad de Santiago: la inversión térmica y los vientos y ubicación de las fuentes contaminantes. Respecto al primero, es importante tener presente que en condiciones atmosféricas normales, la temperatura disminuye con la altura. El aire caliente de las capas inferiores es menos denso y esto genera una turbulencia vertical que impide la concentración local de contaminantes.

Debido a la ubicación geográfica de Santiago, existe un proceso de inversión de la temperatura (inversión térmica) en el cual una masa de aire caliente se superpone a una capa fría. Es decir, se produce una verdadera barrera de aire más caliente que evita el ascenso del aire más frío que está debajo y que contiene los contaminantes. Este proceso produce una turbulencia mínima junto a una pronunciada estabilidad atmosférica (Figura 1). Esta capa se encuentra ubicada a alturas menores de 500 metros en invierno, donde suele perdurar por todo el día. En verano se sitúa a mayor altura (lo que aumenta el volumen de dispersión) y generalmente desaparece durante las horas de mayor irradiación solar. Esta es una de las razones de que haya más smog en invierno.

En torno a los vientos y ubicación las fuentes contaminadoras, en la Región Metropolitana los primeros son débiles, especialmente en invierno. Traen los contaminantes del sector industrial, principalmente del sur, hacia el resto de la ciudad y los encajonan contra los cerros que la rodean, pero son incapaces de disipar el smog ya acumulado. Aparte de esto, existe un ciclo diario de vientos llamado "Valle-Cordillera" que en las horas de la tarde desplaza la masa de aire desde el sector Oriente nuevamente hacia el centro de la ciudad. Este fenómeno hace circular los contaminantes sin alejarlos del área urbana, produciendo la conocida "nube negra" que se esparce por la ciudad y que fácilmente puede ser observada desde los sectores más altos.

Principalmente las condiciones climáticas, unidas a las características geográficas del valle, hacen que la contaminación atmosférica en Santiago sea alta, especialmente desde fines de abril hasta fines de agosto. Una medir esta contaminación es por el índice de Contaminación del Aire, que considera el monóxido de carbono y el índice de Suciedad, que mide básica- mente partículas de color oscuro producto de la mala combustión. La relación entre el índice de calidad del aire y los efectos sobre la salud humana se describen en la Tabla 1.


Agentes contaminantes de la atmósfera

El smog que contamina el aire de las ciudades está constituido por partículas y gases. La fracción particulada proviene de la combustión, de procesos industriales, de grandes actividades de construcción y tránsito vehicular. Entre los gases encuentran el monóxido de carbono (CO), hidrocarburos (HC) y óxidos de nitrógenos (NO) producidos por mayoría de los vehículos motorizados, óxidos de azufre (S0₃) derivados de la combustión del petróleo y carbón de piedra y otros productos de la industria química.

Los oxidantes fotoquímicos (ozono,peróxido de nitrógeno, peróxidos orgánicos formaldehído, etc.) se producen una serie compleja de reacciones químicas iniciada cuando las emisiones de hidrocarburos u óxidos de nitrógeno de los vehículos se exponen a la luz solar. La Tabla 2 da una idea de los porcentajes de agentes contaminantes, dependiendo de su fuente de origen.


Las partículas sólidas

Especial importancia merece la contaminación particular, la cual probablemente por las características topográficas de Santiago sea mayor que en otras ciudades. Para estos efectos cabe distinguir que el tamaño aerodinámico y la composición química de las partículas es importante en cuanto al efecto que puedan tener en el individuo. Las partículas de diámetro aerodinámico entre 2,5 y 15mm (micrómetros) habitualmente se designan como "inhalable"; en tanto que aquellas menores de 2,5mm se consideran "respirables"; en el sentido de que pueden llegar hasta los alvéolos pulmonares donde pueden ser ingeridos por los macrófagos alveolares pulmonares. Los macrófagos son células especializadas pertenecientes al sistema retículo endotelial.


Un concepto nuevo

En la última década se ha introducido en biología en concepto de estrés oxidativo para indicar el desequilibrio en el balance entre factores pro oxídativos y antioxidantes celulares u orgánicos, en favor de los primeros. Tal fenómeno se ha advertido en procesos tales como toxicidad a drogas, inflamación, generación de cánceres, envejecimiento, alcoholismo e hipertiroidismo, así como en diversos eventos fisiológicos y patológicos. La producción de un estrés oxidativo implica aumento en la producción de agentes pro oxidantes, una disminución en los mecanismos bioquímicos de defensa antioxidante, o ambos.

Entre los agentes pro oxidativos más importantes se encuentran el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno o agua oxigenada, el radical hidroxilo o especies radicalarias de drogas. Estos agentes se caracterizan por ser muy reactivos y al interactuar con biomoléculas esenciales causan efectos perniciosos para el organismo. El daño a los ácidos grasos polinsaturados -constituyentes esenciales de las membranas biológicas- constituye uno de los principales mecanismos de citotoxicidad y es conocido como lipoperoxidación.

Para contrarrestar el efecto de los agentes oxidantes mencionados, el organismo posee un sistema de defensa eficiente que le confiere una potente capacidad antioxidante. A nivel celular este sistema está constituido por enzimas como la superóxido dismutasa, que convierte el ion superóxido en agua oxigenada; la catalasa (o peroxidasa) y la glutatión peroxidasa, que transforman el agua oxigenada y otros peróxidos en especies inocuas. También actúan en forma similar las vitaminas E y C y el tripéptido glutatión, capaces de "atrapar" especies radicalarias evitando así la lipoperoxidación. A nivel plasmático, además de estas vitaminas, destacan por su papel antioxidante algunas proteínas tales como la ceruloplasmina y la transferrina. La primera es una globulina de la sangre vectora de la casi totalidad del cobre plasmático.

El tema de la contaminación atmosférica y el estrés oxidativo va ganando, entonces, cada vez más atención. Un estudio hecho en Francia en 1977, destacó por primera vez que la exposición a ambientes contaminados se asocia con un aumento en la actividad de la superoxidismutasa y la catalasa presentes en los glóbulos rojos. En 1963 se demostraron niveles elevados de metahemoglobina y sulfohemoglobina en la sangre de un grupo de residentes de Villa Parisí, pequeño, pero activo centro industrial de Brasil donde existe un alto índice de contaminación atmosférica. Esta observación fue interpretada como indicativa de un aumento en la velocidad de oxidación de la hemoglobina, proceso en el cual se genera el anión superóxido, como precursor de estrés oxidativo (Figura 2). Los aumentos en la actividad de superoxidodismutasa y glutatión peroxidasa encontrados en este estudio podrian representar una respuesta a adaptativa del glóbulo rojo frente a una tasa elevada del anión superóxido y oxigenada generados por la oxidación de la hemoglobina, lo que sería facilitado por la acción del ambiente con alto índice de contaminantes.


Santiago

En nuestro medio hemos realizado un análisis elemental de las partículas del aire respirable (usando fluorescencia de rayos X) en el centro de Santiago, comparándolo con aquél de una zona rural como la comuna de María Pinto, en el período1984 - 1985. El grado de contaminación atmosférica de Santiago, tanto en la fracción inhalable como respirable reveló un mayor contenido de silicio, azufre, potasio, calcio, fierro y plomo, que aquél de María Pinto.

Es importante destacar la presencia ocho veces más de azufre y cinco veces más de plomo en la atmósfera de Santiago respecto de la zona rural, es decir, aquellos contaminantes derivados fundamentalmente del proceso de combustión.

En ambas localidades se estudió la capacidad de fagocitosis de macrófagos de sangre periférica, es decir el fenómeno de englobamiento y destrución por células especializadas o fagocitos de partículas sólidas. El "índice de fagocitos" mide el número de partículas ingeridas por cada célula y el "porcentaje de muerte" da una estimación de cuantas partículas son degradadas de aquellas que la célula ha ingerido. Se determinó, asimismo, la capacidad antioxidante del plasma.

El grado de contaminación del aire resultó estar en relación inversa con el dice de fagocitosis, es decir los macrófagos periféricos de quienes viven Santiago tienen una menor capacidad para ingerir partículas que aquellos de la población rural. Sin embargo, esta capacidad disminuida de ingestión de partículas parece estar contrarrestada por tener estas células una mayor actividad para eliminar las partículas ingeridas (mayor porcentaje de muerte).

Conjuntamente, se detectó a nivel plasmático una disminución de la capacidad antioxidante en la población de Santiago, hechos que serían indicativos del desarrollo de estrés oxidativo en esta población, asociada a un mayor dice de contaminación atmosférica y es lo que tratamos de interpretar en la figura 3.


Mecanismo

La contaminación particulada, luego ingresar al pulmón, puede alcanzar el torrente sanguíneo, donde las partículas respirables son fagocitadas. En este proceso, además del fenómeno de degranulación lisosomal (los lisosomas son organoides que están en la célula cumpliendo su tarea en la destrucción enzimática de los cuerpos orgánicos que ingresan a ella), se produce una activación del sistema enzimático NADPH oxidasa del macrófago por perturbación de su membrana plasmática por la partícula invasora.

Ya sea a nivel extracelular o intracelular vía transformación de un fagosoma, la activación de la NADPH oxidasa lleva a la producción del anión superóxido, el que a su vez puede dar origen a agua oxigenada e hidroxilo. Además, a través del sistema de la mieloperoxidasa, se puede producir el anión hipoclorito de enérgica acción oxidativa (Figura 3). Estos agentes actúan sobre la partícula injuriante o son catabolizados por las enzimas superoxidodismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa. Sin embargo, el hipoclorito, para el cual la célula no dispone de mecanismos de eliminación - así como el exceso de otros oxidantes- serían eliminados al plasma con el consiguiente consumo de sus componentes antioxidantes. Esto explicaría la disminución de capacidad antioxidante plasmática observada en muestras de sangre de jóvenes santiaguinos expuestos a un mayor grado de contaminación atmosférica particulada.

Es importante destacar que si bien se ha visto diferencias significativas en relación al índice de fagocitosis y actividad de macrófagos periféricos en las poblaciones estudiadas, parece haber un mecanismo de compensación en la mayor comunidad sometida a los efectos contaminantes. Esto se evidencia por la constancia del producto del indice de fagocitosis por el porcentaje de muerte en ambas muestras. Sin embargo, ¿se presenta esta situación en individuos adultos expuestos por largos períodos a índices de contaminación catalogada como muy malos?; ¿qué influencia tendrían otros factores asociados al estrés oxidativo, como lo son el hábito de fumar, alcoholismo, desnutrición e ingesta de fármacos con acciones prooxidativas secundarias? Es indudable que éstas y otras interrogantes debieran ser analizadas para iniciar en el futuro nuevos enfoques experimentales sobre el problema y diseñar campañas efectivas tendientes a minimizar cuantitativamente la contaminación atmosférica que a todos nos afecta y que sin duda es un factor negativo de la salud y productividad de los habitantes de nuestro país.



Fernando Ruiz, Luis A. Videla, Nelson Vargas.
Fac. Medicina Universidad de Chile.


Alex Trier, Clayudio Silva.
Fac. Ciencias, Universidad de Chile.