David Burn de la Universidad de Newcastle (Inglaterra), afirma que “hemos estado equivocados a cerca del desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Esta no comenzaría en el tejido cerebral, sino en el intestino, y que desde allí se extendería al cerebro”.
Hasta ahora se acepta que la enfermedad de Parkinson se debe a un daño de neuronas cerebrales lo que se traduciría en alteraciones motoras, como temblores de las manos, rigideces de los miembros, lentitud de los movimientos y alteraciones en el balance y coordinación de ellos. Si bien es cierto que existen drogas eficientes durante el comienzo de estos síntomas, ellas van perdiendo efectividad en la medida que esta progresa.
Al microscopio se pueden observar en las neuronas cerebrales, un depósito de fibras disolubles, llamadas sinucleinas
(Avances en el conocimiento y tratamiento del Parkinson). Normalmente en las células nerviosas existen pequeñas moléculas solubles, pero en el Parkinson estas cambian de forma y se aglomeran formando fibras.
Cerebro e intestino
Desde hace ya algún tiempo se conoce la existencia de una relación entre el cerebro y el sistema gastrointestinal. Ello es especialmente evidente en los enfermos de Parkinson, los que frecuentemente presentan problemas gastrointestinales. Tienen dificultades para tragar y experimentan reflujo gastro-esofágico. Su tránsito gastrointestinal es más lento, lo cual les genera síntomas de constipación y complicaciones que incluso se manifiesta en la dificultad de deglución de los medicamentos por vía oral
(Conversaciones entre el cerebro y el sistema gastrointestinal).
Hace una década, por primera vez se pudo establecer esta relación entre el Parkinson y sistema gastrointestinal, al detectar en autopsias que las mismas fibras sinucleinas se encontraban en sus células intestinales (ver figura). En un comienzo se estimó que esta relación podía ser debida a algún microbio desconocido o, algún agente tóxico.
Por otra parte, es frecuente que los enfermos de Parkinson se quejen de problemas digestivos, especialmente de constipación, que se inician 10 años antes que los temblores. Otro síntoma precoz, asociado al Parkinson, es la pérdida del olfato. “Ello no parece ser una simple coincidencia, dado que la nariz y el intestino son dos órganos cuyas células nerviosas están expuestas directamente al medio ambiente y por lo tanto el factor común causante podría ser una toxina o algún microbio” señaló Bum.
Sinucleinas viajeras
Se ha comprobado que las fibras sinucleinas pueden viajar desde el intestino hasta introducirse dentro del cerebro. Collin Challis, y sus colaboradores del Instituto Tecnológico de California, lo comprobaron en ratas a las que colocaron fibras sinucleinas en su estómago e intestino. Tres semanas después comprobaron su presencia en la base del cerebro y dos meses más tarde se encontraron en el área cerebral que controla los movimientos. Simultáneamente los animales fueron perdiendo agilidad como sucede en el Parkinson. El trabajo fue recientemente presentado en el Congreso de Neurociencias en San Diego (enero 2017).
“Este hallazgo se suma a muchos otros que muestran la relación existente entre el intestino y la enfermedad de Parkinson”, afirma Bum. Así, por ejemplo, las personas a las que se ha seccionado el principal nervio del estómago (un antiguo tratamiento para la úlcera gástrica) tiene menos posibilidades de desarrollar un Parkinson.
Hasta ahora no se ha encontrado ninguna bacteria o virus al que se le pueda atribuir esta relación. Sin embargo, evidencias resientes sugieren que las personas con Parkinson tienen una flora intestinal diferente a la de personas saludables. Tanto es el entusiasmo que han despertado estos hallazgos, que algunos médicos están ahora tratando a sus pacientes con antibióticos o mediante transplantes fecales
(Trasplante fecal contra Clostridium difficile).
Otros estudios han demostrado que campesinos expuestos a ciertos pesticidas o personas que se abastecen con agua de pozos contaminada con pesticidas, tienen mayores posibilidades de llegar a padecer de enfermedad de Parkinson. Quizás estas substancias químicas también pueden dañar los nervios del intestino.
En resumen, si es que se conoce mejor el punto de partida de la enfermedad, es más posible iniciar un tratamiento oportuno con drogas que puedan eliminar las fibras sinucleinas o bloquear su formación y acumulación. Si esas mismas hipotéticas drogas se pudieran administrar antes que estas llegaran a las neuronas cerebrales se impediría el daño cerebral. Con esta nueva visión se abren nuevas posibilidades de tratamientos.