En la Antigüedad, ya Homero y Aristóteles hacen mención a la rabia. También en escritos mesopotámicos se encuentran referencias sobre este problema. En nuestros tiempos se calcula que más de un millón de personas al año deben someterse a tratamiento antirrábico, el cual es ampliamente conocido por la larga y molesta serie de inoculaciones que, en más de alguna ocasión, ha provocado trastornos colaterales al infeliz mordido por algún no menos infeliz perro vagabundo.

Esta enfermedad ha estado siempre relacionada con el mejor amigo del hombre (CRECES 4,6,33-35), al cual transmite el agente causal por mordedura, ya que éste se multiplica de preferencia en el tejido glandular y afecta fuertemente, a las glándulas salivales del perro. El virus tiene una primera replicación en las células musculares, cercanas a la lesión, para luego de un tiempo variable realizar un tránsito a través de las terminaciones nerviosas hacia el sistema nervioso central, a una velocidad que va de unos pocos cm al día hasta 3 mm por hora aproximadamente. Una vez en el cerebro, se multiplica, para una posterior invasión al resto del cuerpo del afectado. El tiempo total del ciclo varía entre algunas semanas y varios meses y, curiosamente, no se produce en todos los individuos mordidos.


Tratamiento

El tratamiento para esta enfermedad -para la cual prácticamente no hay cura, una vez evidenciados los síntomas- ha evolucionado desde aquellos más primitivos e increíbles, tales como tabletas en base a huesos de perro, lengua de caballo y limaduras de monedas hasta la utilización de virus inactivado, según la clásica técnica de Pasteur. Este último tratamiento consiste en una serie de inoculaciones que pueden ser de hasta más de 20 inyecciones subcutáneas bastante dolorosas, practicadas en la región abdominal. Desde 1978 existe una nueva vacuna (HDCS), procedente de cultivo de tejidos con virus rábico, más potente que la clásica de Pasteur, con menos efectos colaterales y consistente en una serie de sólo 6 inoculaciones.

El desafío más importante de esta enojosa enfermedad (así como otras muchas) es la determinación de su historia de vida, de su ciclo natural, puesto que según los postulados clásicos de la epidemiología, la gran mayoría de las patologías provocadas por agentes vivos tienen un ciclo silvestre gracias al cual persisten muy bien adaptados en comunidades, donde hay evidencias de coevolución de especies y también del ecosistema total. Este conocimiento básico es fragmentario, restando aún una serie importante de incógnitas por resolver.


¿Qué sabemos al presente?

El virus rábico es una de seis formas del género Lyssavirus. Las restantes han sido aisladas en Sudáfrica, Nigeria y Sudan. Especulativamente, un virus primitivo, ancestro del género Lyssavirus, habría evolucionado en Africa y de éste el virus rábico habría llegado a ser un organismo capaz de inducir cambios conductuales en su huésped, para asegurar su transmisión por medio de la mordedura. Los otros cinco (Fig. 1) serían formas evolucionadas, focalizadas y no transportables del virus ancestral. Es necesario hacer notar que cada uno de estos cinco "primos" del virus rábico ha sido diagnosticado en especies diferentes, constituyendo, probablemente, adaptaciones a ambientes locales (las comunidades o poblaciones específicas) y con escasa posibilidad de dispersión. Correspondería a lo que algún investigador ha denominado "los agentes de enfermedad sin enfermedad".

Sin embargo, no deben descuidarse la generación de enfermedades ni la conducta de laboratorio por parte de algunos de ellos, especialmente el virus Duvenhage que es muy semejante al rábico. Por otra parte, el mismo virus rábico posee varias "cepas" o variantes, lo que le da una marcada plasticidad genética, asegurando caminos evolutivos que tengan éxito frente a la siempre esperable presión de la selección natural.

La rabia se trasmite de diversas formas. Además de la clásica, por efecto de la mordedura de un animal infectado, hay transmisión por ingestión (vía digestiva), por inhalación (vía respiratoria), por la sangre (vía trasplacentaria) y por la leche. El curso y la presentación de la enfermedad una vez adquirida es muy errático, con un periodo de incubación muy variable. En murciélagos infectados, experimentalmente, se ha encontrado una variación entre 7 y 16 meses. En otros mamíferos silvestres la situación es similar. Además la expresión misma de la enfermedad es diversa: va desde la producción de aborto hasta la infección sin desatar la enfermedad o bien sin dar síntomas.


Murciélagos

La historia natural de la rabia no ha podido ser reproducida, así como tampoco se conocen los factores ecológicos que han provocado su dispersión en el planeta. Al parecer ha estado presente desde muy antiguo en los murciélagos sudamericanos. Hasta abril de 1985, sólo Chile no había acusado ningún caso en estas especies. Estudios en Argentina han demostrado la existencia de epizootias (epidemias en animales) de rabia en vampiros, debido a las migraciones interpoblacionales de algunos individuos. La presencia de este virus también se ha diagnosticado en 30 de las 39 especies de murciélagos insectívoros de los Estados Unidos. La asociación mejor conocida en este grupo es la del virus rábico con el murciélago común de habitaciones y bodegas, Tadarida brasiliensis, que vive también en Chile. En este animal se han encontrado tasas de infección muy variables, en general, del orden del 1%; sin embargo, se han demostrado anticuerpos neutralizantes en un 20% de ejemplares clínicamente normales. Esta especie exhibe claros signos de desarrollo de inmunidad cursando muchas veces enfermedad asintomática. Es justamente en ejemplares de T. brasiliensis, que demostraban una conducta anormal (desplazamiento diurno), en los cuales recientemente se ha diagnosticado la presencia de esta enfermedad en Chile.

Además de los murciélagos, otros animales silvestres han mostrado la presencia del virus. Entre otros, la mangosta en Grenada, roedores silvestres en Checoslovaquia, Alemania, Tailandia y Egipto; mapaches y zorrillos en Estados Unidos. Tanto en Europa y Norteamérica como en Asia, los zorros son importantes reservorios de la enfermedad. En Europa son clásicas las ondas epizoóticas en los zorros, las que pueden movilizarse entre 30 y 60 kms al año, con ciclos de 3 a 7 años. En Canadá y Estados Unidos la dispersión de la enfermedad sería en función de focos muy localizados y de la fisiografía y características propias del hábitat.


Rabias muda y furiosa

En relación con la rabia en zorros, se ha comprobado que basta que un enfermo contagie a sólo un congénere para que la enfermedad se mantenga en la población. Para lograr esto el virus ha desarrollado estrategias complementarias que persiguen su perpetuación y difusión en las poblaciones. En efecto, la enfermedad tiene otras dos formas clínicas clásicas, la rabia muda o paralítica y la rabia furiosa. La primera es una forma no agresiva, que favorece la transmisión intragrupal, ya sea por medio de la orina o hábitos sociales como, por ejemplo, el mutuo acicalamiento del pelo, conducta normal en muchos animales gregarios. Por otra parte, la rabia furiosa facilita la dispersión de la enfermedad, ya que la conducta de huida del enfermo aumenta las probabilidades de hacer contactos intergrupos. Al realizar una simulación de las epizootias de rabia en zorros, se determinó que el factor más importante para la dispersión del virus es la tasa de contacto entre individuos. Se calculó que basta que un zorro enfermo contagie a otros dos zorros para asegurar el ciclo de la rabia silvestre.

Lo verdaderamente importante es que el virus permanece en las diferentes comunidades naturales, expresándose en sus formas clásicas (muda y paralítica pero también en otras formas tales como enfermedad subclínica, enzootias en murciélago común, mapaches y zorros grises y en las características epizootias recién citadas, en el zorro rojo europeo. Las distintas variantes del virus pueden, además, ser consideradas como ecotipos, es decir, poblaciones que han experimentado un proceso adaptativo a un medio particular y localizado.

Al parecer, distintos episodios catastróficos pueden interferir la relación de equilibrio estable del virus como sus huéspedes habituales. De esta manera, por ejemplo, la Segunda Guerra Mundial probablemente haya alterado la relación virus-zorro en Europa, facilitando su dispersión desde el Este europeo hacia las regiones occidentales, en los ciclos ya mencionados.

A todas luces, entre el agente -virus rábico- y los diferentes huéspedes susceptibles se ha producido un fenómeno de coevolución. Este fenómeno ha logrado establecer una relación adaptativa que permite a la enfermedad perpetuarse y difundirse, utilizando para ello diferentes estrategias conductuales y genéticas. Así como anotamos que las formas paralítica y furiosa son respuestas para la dispersión intra e intergrupos, así también la transmisión aérea del virus en cavernas donde habita el murciélago común es una adaptación para difundirse en poblaciones de alta densidad (en una caverna pueden habitar más de un millón de murciélagos). Por otro lado, la asociación con vampiros ha generado una enfermedad de mayor duración, apropiada para un huésped más resistente, con colonias más discretas. La existencia de los virus "primos" y de variantes antigénicamente diferentes del rábico, sugiere una suficiente plasticidad genética que garantiza la permanencia del virus, sin recurrir a mecanismos más complicados como los que muchas veces se encuentran en otras enfermedades.


Alarma en Santiago

En relación al hallazgo de tres murciélagos comunes positivos a rabia en La Pintana, Maipú y Macul (abril de 1985), creemos necesario señalar que debe usarse cuidadosamente la información científica para evitar falsas interpretaciones y plantear una confusión colectiva a veces lamentable. Debe tenerse en cuenta que la aparición de estos ejemplares, con pocos días de intervalo, ha ocurrido poco tiempo después del sismo de marzo. Si consideramos que en muchos sectores los efectos han sido equivalentes a los de un bombardeo, podemos entonces especular que el sismo ha significado de hecho un drástico cambio a la situación adaptada previa de estos murciélagos a las ciudades. La destrucción de antiguas construcciones rurales y urbanas necesariamente debió alterar el ritmo de actividad de estos mamíferos, así como de otros tanto o más indeseables (ratas, por ejemplo). Estimamos por ello que en tales condiciones no es raro que aparezcan algunos ejemplares en horario inusual. Lo que no se puede plantear es que el sismo, de alguna manera, haya contribuido a la adquisición de rabia. Es probable que el virus, en una de sus varias formas de expresión, haya estado siempre presente en estos animales, tal vez en forma subclínica, asintomática u otra.

Si esto es así, pueden plantearse dos posibilidades: o salieron en forma errática los ejemplares más afectados, o bien, fue una mera coincidencia encontrar infectados a los ejemplares capturados. De todas maneras, no podemos decir que la rabia en murciélagos sea de reciente aparición en Chile; lo que ocurre es que hasta el presente no se ha efectuado ningún estudio coherente de reservorios silvestres de rabia en nuestro país.

Quizás esto contribuya a tranquilizar algunos espíritus aprensivos y a vindicar el estigmatizado prestigio de estos poco agraciados pero, por lo demás, inofensivos animales, sobre cuyas orejudas cabezas parece querer desencadenarse una verdadera "caza de brujas". Esto podría simplemente liquidar muchas de sus poblaciones y de paso provocar alguna plaga de insectos de los cuales son contralores biológicos. En cualquier caso, es de esperar que estos despistados parientes de Batman contribuyan a incentivar el inicio de un gran programa de detección de rabia y otras entidades nosológicas tanto o más enojosas que ella.



Para saber más


1. BACON, P.J. & D. W., Mac. Donald. To control rabies: vaccinate foxes. New Scientist. August: 640-645, 1980.

2. CAREY, A. B. & R. G., Mc. Lean. The ecology of rabies: evidence of co-adaptation. J. Applied Ecology. 20: 777-800, 1983.

3. KAPLAN, M. & H. KAPROWSKI. Rabies. Scientific American. 242 (1): 104-113, 1980.

4. PRENAFETA, Sergio. Los murciélagos chilenos piden tregua. CRECES 8, 2, 24-26, 1981.




Pedro E. Cattan y Julio I. Valderas

Laboratorio de Ecología y Vida Silvestre
Facultad de Ciencias Veterinarias

Universidad de Chile.