En los mamíferos y entre ellos el ser humano, se han descrito dos tipos de tejidos grasos. Uno de color blanco, el más abundante (representa aproximadamente el 10% del peso corporal total), cuyas células tienen fundamentalmente una doble función: acumular grasas como reserva para asegurar el normal funcionamiento de las necesidades calóricas, y al mismo tiempo envolver diferentes órganos y tejidos, para mantenerlos a una temperatura adecuada para su normal metabolismo y funcionalidad. Otro, de color pardo, en menor proporción que el anterior, cuya función es generar calor, quemando directamente los substratos. Su color pardo se debe a que sus células contienen una gran cantidad de mitocondrias, organelos intracelulares productores de energía, en cuyas paredes se concentran citocrómos, enzimas ricas en hierro necesarias para degradar los hidratos de carbono y grasas (Figura 1).

La grasa blanca

Se encuentra distribuida en distintas partes del organismo. Debajo de la piel (grasa subcutánea), envolviendo los diferentes órganos, especialmente los intestinos y riñones. También protegen el vientre o envuelven a los ganglios. Ella es un muy buen aislante, por lo que está presente en todos aquellos lugares en que es necesario preservar una temperatura adecuada para el metabolismo. Al microscopio tiene el aspecto de un panal de abejas, formado por grandes células esféricas, llamadas adipositos, cuyo interior se ve lleno con una gran gota de grasa de color blanco. Su estructura es adecuada para aislar y mantener el calor, pero su principal función es mantener una reserva de grasas como fuente energética para responder eficientemente a los requerimientos metabólicos diarios y constantes de todos los órganos y tejidos, sin los cuales la vida no sería posible (fig. 2).

La necesidad de almacenar grasas de reserva en el organismo corresponde a una reminiscencia de tiempos ancestrales, cuando la disponibilidad de nutrientes era insegura, y eran frecuentes y largos los períodos de hambrunas. El almacenar energía en el organismo era una necesidad de sobrevivencia en los tiempos en que el Ardipithecus ramidus deambulaba en las estepas africanas, recolectando alimentos, o sorprendiendo a alguna desprevenida caza (1). La evolución y el desarrollo de la inteligencia y la consecutiva génesis de conocimientos, en un tiempo muy corto, (antropológicamente hablando) ha cambiado el medio ambiente, hasta llegar a un mundo no natural, como el presente, en que las hambrunas han desaparecido y es la regla el acceso fácil y abundante al alimento. Para bien o para mal, las mutaciones genéticas adaptativas se producen en otra dimensión del tiempo, por lo que no es esperable que se establezcan readaptaciones a las nuevas realidades que no necesitan de tantas reservas.

Las nuevas investigaciones han permitido avanzar en el mejor conocimiento del proceso de almacenamiento y gasto calórico. Se puede afirmar que entre un 5% y 10% de las reservas se están recambiando diariamente con el objeto de mantener un abastecimiento estable y constante, respondiendo aún a demandas extremas, como sucede frente a ejercicios intensos y prolongados. Tampoco el órgano graso es estático en su arquitectura, dado que se está renovando constantemente. Cada año renueva el 10% de todas sus células (adipositos), de modo que cada ocho, llega a reemplazar la mitad de ellas. (2)

La grasa almacenada en el interior de los adipositos, se encuentra en forma semilíquida, como triglicéridos, una molécula formada por glicerol y tres ácidos grasos. En la medida que los tejidos del organismo van requiriendo la energía, enzimas propias de los adipositos degradan los triglicéridos y entregan a la circulación sanguínea ácidos grasos, de cuya degradación los diferentes órganos van obteniendo la energía (ATP). Es cierto que también existe otra forma de energía, guardada en el hígado y en las células musculares, cuya entrega puede satisfacer necesidades inmediatas y de corto plazo. Ella se almacena en forma de glicógeno (un polímero hecho de glucosa). Pero, es el tejido graso el que se encarga del abastecimiento constante y abundante (un adulto puede almacenar en su tejido adiposo cantidades de triglicéridos equivalentes a 140.000 calorías, mientras sólo puede acumular 1.400 calorías como glicógeno hepático y muscular).

Para mejor valorar la importancia de las reservas grasas la naturaleza nos ha provisto de un modelo humano patológico, en el que el tejido graso no existe, lo que trae serias consecuencias. Se trata de una enfermedad genética, que se ha llamado síndrome de Berardinelli-Seip (3). Los que lo padecen, carecen de adipositos y por lo tanto no pueden acumular grasas. En estas circunstancias, las grasas que consumen en la dieta van directamente al hígado y músculos, lo que llega a dañarlos, causando simultáneamente una diabetes insulino resistente. Los enfermos tienen una constitución física muy delgada, con aspecto famélico y demacrado. Necesitan ingerir alimentos continuamente, por lo que siempre están padeciendo de un voraz apetito. A poco andar sufren problemas en su sistema reproductivo y terminan muriendo muy jóvenes.

El apetito, el gasto calórico y el metabolismo, están regulados centralmente desde el hipotálamo. Es el centro de toda la actividad regulatoria del organismo, especialmente de las necesidades calóricas. Para ello recibe información vía nerviosa, desde los distintos órganos periféricos (estómago, intestinos, páncreas), desde donde envían la información al hipotálamo, que a su vez responde regulando las necesidades de consumo a través de las hormonas del eje hipotálamo-hipofisiario (4).

En el año 1994 se descubrió en ratas, que los adipositos producían una hormona que por vía sanguínea, era capaz de penetrar la barrera hémato-encefálica, para informar constantemente al hipotálamo de cómo estaban sus depósitos grasos. Ella se llamó "leptina" (del griego leptos delgado), la que actuaba como un lipostato: "cuando la cantidad de grasa almacenada en los adipositos aumentaba, se liberaba leptina al torrente sanguíneo, informando por esta vía al hipotálamo que el organismo tenía bastante reserva y que el hipotálamo debía inhibir el apetito para no seguir comiendo. Es así como al aumentar el depósito de grasa más allá del punto de equilibrio, aumenta la síntesis y secreción de leptina en las células grasas. Por otra parte, cuando los niveles de leptina caen muy bajos, es el hipotálamo el que despierta un voraz apetito (núcleo arcuato hipotalámico) y se ponen en función las hormonas del estrés para lograr restablecer las reservas (5). No todos los adipositos contribuyen en igual medida; los de mayor tamaño producen más leptina, del mismo modo los adipositos de la grasa viceral secretan menos que los de grasa subcutánea (6).

Más recientemente se ha ido describiendo una amplia distribución de receptores de leptina ubicados en diversos tejidos periféricos, abriéndose así un vasto campo de investigación sobre las muchas otras funciones de esta hormona. Así se ha conocido que participa en procesos fisiológicos tan diversos como la reproducción, la inmunidad o la angiogénesis. (7). Pareciera que la leptina, en el esfuerzo de mantener un normal abastecimiento, tuviese su ojo puesto a largo plazo, preocupada de que exista abastecimiento de energía para situaciones futuras de incremento de la demanda, como son los delicados procesos de reproducción y adolescencia. Así por ejemplo, si en víspera de estos procesos no hay reservas grasas adecuadas, la leptina lo comunica al hipotálamo y este impide que se lleve a efecto la reproducción. Es así como las mujeres anoréxicas, o las que desarrollen excesivos ejercicios o deportes (atletas, bailarinas o gimnastas), no tienen períodos menstruales. Es lógica esta precaución, ya que es perentorio alimentar adecuadamente al feto durante esta demandante etapa de desarrollo. También para enfrentar el embarazo y la lactancia, la mujer necesita de mayores reservas energéticas, para lo que la leptina se adelanta, produciéndose una acumulando grasa subcutánea.

El rol de la leptina en el sistema inmune es importante en tiempos de ayuno y desnutrición. Una persona desnutrida es como una economía en tiempos de recesión. En estas circunstancias el tejido adiposo se ve forzado a ahorrar reservas para mantener las funciones vitales. Para ello baja su presupuesto en defensa. En condiciones normales el sistema inmunológico gasta aproximadamente hasta el 20% del presupuesto energético del organismo, por lo que en esas circunstancias es lógico disminuir este rubro, para poder responder a los gastos básales del metabolismo. Los adipositos lo hacen retirando el soporte crucial de la leptina a las células defensoras, los linfocitos T, los monocitos y las células dentríticas, con lo que se incrementan los riesgos de infecciones. Ello ocurre en la desnutrición (8). También los adipositos generan otras hormonas, como es el caso de la adiponectina, que participa en el metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos (9, 10). Diversos estudios han comprobado que la adiponectina, regula el metabolismo de la glucosa y amino ácidos. Incrementa la sensibilidad a la insulina en diversos tejidos como en el hígado, músculo esquelético y tejido adiposo (11). Más allá de ello, se han descrito receptores para la adiponectina en tejidos sensibles a la insulina, como el músculo esquelético, hígado, páncreas y tejido adiposo. En los casos en que se incrementan los depósitos grasos (obesidad), cae la producción de adinopectina y los macrófagos insertos en el tejido graso, responden produciendo "resistina", una proteína rica en sistina, denominada así por su relación con la resistencia a la insulina (12).

Aparte de estas hormonas, se han descrito docenas de otros productos biológicos activos, algunos producidos por los propios adipositos, y otros por otras células insertas en el tejido graso. Entre estas se encuentran inmunomoduladores, hormonas y pro-hormonas, marcadores de inflamación y diversas enzimas. Entre los adipositos, se describen células inmunológicas como eosinófilos y macrófagos y células dentríticas que producen citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral, la interleuquina 6 y otras citoquinas (13). Es que se ha demostrado que el tejido adiposo está unido en forma muy dinámica con el sistema inmunológico (14). Es interesante, por ejemplo, que si se incrementa los depósitos de grasa (obesidad), también se incrementan proporcionalmente los macrófagos insertos en el tejido graso. En resumen, es toda esta complejidad que se ha ido conociendo de la grasa blanca durante los últimos años, la que justifica que en la actualidad ya no se piense en él como "tejido graso" sino en un verdadero "órgano graso" integrado al sistema metabólico general.

La grasa parda

Frente al alarmante incremento de la obesidad, que se ha observado en las últimas décadas, los investigadores se han interesado estudiar el otro tipo de células grasas, "las células de grasa parda", ya que ellas tienen la particularidad de quemar grasas, y no de acumularlas. Su existencia se conoce desde hace mucho tiempo, pero sólo ahora comienza a estudiarse en detalle, dado que potencialmente se podría utilizar esta propiedad para quemar grasas en casos de su acumulación excesiva (figura 3). Su existencia es necesaria en los animales que tienen la propiedad de hibernar, pero también se ha demostrado en los seres humanos durante los primeros períodos de la vida.

Durante esa etapa es necesario producir calor dada la pérdida inherente a su mayor superficie corporal. Esta se acumula bajo la piel, en la espalda, los hombros y el cuello y durante ese período llega a representar entre el 2 y el 6% del peso del cuerpo. En los animales que hibernan, como las marmotas, los murciélagos, las ratas, los conejos y especialmente los animales pequeños, la grasa parda se conserva durante toda la vida, ya que también necesitan generar calor para mantener un mínimo metabólico durante los períodos de hibernación.

Los adipositos de grasa blanca, captan la energía química de los alimentos, degradándolos para producir ATP, molécula química que almacena la energía indispensable para realizar los diferentes procesos bioquímicos que ocurren continuamente en el interior de las células. Pero en el caso de los adipositos de la grasa parda, su función primordial no es producir ATP, sino quemar directamente los nutrientes y generar calor (15). Su origen y maduración es diferente a la de los adipositos de la grasa blanca. En su interior las mitocondrias, mucho más numerosas, tienen la propiedad de desacoplarse de la producción de ATP. Es decir, degradan los alimentos, pero no producen ATP. Los queman como podría ser un horno que irradia calor. Esta propiedad se debe a un tipo de proteína llamada "desacopladora" (UCP1) que se ubica en la membrana Interna de sus mitocondria. El calor generado en este proceso se le conoce como "calor no debido a tiritones", para diferenciarlo del calor producido como consecuencia de la actividad metabólica del tejido muscular.

Es necesario aclarar que el producir calor no es sólo función de la grasa parda. Todas las células y tejidos lo generan, pero como subproducto de su actividad metabólica. Si esta se incrementa, se incrementa también la producción de calor. Así por ejemplo, al hacer ejercicio aumenta la actividad muscular y con ello se incrementa la temperatura. Si esta baja mucho, el organismo reacciona tiritando (los tiritones son contracciones musculares), con lo que también se incrementan la producción de calor y se protege del frío. Por eso también nos acaloramos cuando hacemos un ejercicio fuerte y mantenido. Pero ello es diferente a lo que realizan los hepatocitos de grasa parda, cuyo objetivo primordial es producir calor.

A diferencia de las células adiposas blanca, las células pardas no acumulan grasa, ya que pueden captar el sustrato (ácidos grasos y glucosa) directamente de la circulación sanguínea (16) (fig. 1). Es por ello que cuentan con una abundante red capilar que envuelve los adipositos y los abastece de nutrientes. Por otra parte la actividad de la grasa parda es controlada por el sistema nervioso simpático. La exposición al frío de los roedores o los humanos, hace que las fibras nerviosas que rodean la grasa parda liberen epinefrina, la que activa los receptores B-adrenérgicos ubicados en la membrana externa de los adipositos de grasa parda. Por ello es característica de este tejido la existencia de abundantes terminaciones nerviosas (fig. 1).

Recientemente se ha demostrado que, contrariamente a lo que se sostenía, la grasa parda está también presente en los individuos adultos. En ellos se activa y evidencia, en condiciones de baja temperatura. Ello ocurre también en los animales. Severino Cinti y sus colaboradores de la Universidad de Ancona (Italia), experimentando con ratas, observaron que la actividad de la grasa parda estaba influenciada por la temperatura del medio ambiente (16). Si por unos días se colocaban ratas a una temperatura de 4 grados centígrados, estas incrementaban la actividad de la grasa parda, que producían calor para compensar. Cuando posteriormente se las volvía a un ambiente de temperatura normal, el efecto se revertía. Igual fenómeno también ocurre en seres humanos. Recientemente Woputer van Market y sus colaboradores de la Universidad de Mastritcht, en Holanda, por medio de la tomografía de emisión de positriones y la simultánea administración de glucosa marcada, pudieron observar en 23 adultos sometidos a baja temperaturas, la presencia y activación de grasa parda en la región del cuello y tórax (fig. 4) (17). Notaron además que la cantidad que se evidenciaba, variaba en los diferentes individuos, según fuera su masa corporal. En los obesos, a pesar del frío, esta era muy escasa, mientras que en los individuos delgados era abundante. Van Marken señala que la actividad de la grasa parda sólo se detectaba en condiciones de temperatura baja, ya que dos horas después, al volver a la temperatura normal, ya no era posible detectar su actividad mediante la misma tomografía de emisión de positriones.

También mediante la tomografía de emisión de positrones y glucosa marcada, Aaron Cypes y colaboradores, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard (Boston), estudiando 1972 pacientes con diferentes diagnósticos , comprobando en 106 de ellos (5.4%), se detectaba la presencia de grasa parda a temperatura normal (18). Esta la definía como la captación de glucosa marcada en un diámetro de más de 4 milímetros, ubicada en región supraclavicular y mediastinal. Según los autores, era posible detectar la presencia de tejido graso pardo, con gran actividad metabólica, en condiciones de temperatura normal. Comprobando también que la presencia de la grasa parda era más frecuente en hombres que mujeres y que estaba relacionada con la edad, de modo que era menos frecuente en los sujetos de mayor edad. Más importante aún, la comprobación de su presencia era inversamente proporcional al índice de masa corporal del individuo. Es decir, que la grasa parda era más evidente en los individuos delgados y casi no se observaba en los gordos. Los autores sugerían que los individuos delgados, eran delgados gracias a la constante actividad de su grasa parda.

Kirsi Virtanen y sus colaboradores de la Universidad de Turku en Götenburg, Suecia, encontraron también que la grasa parda no solamente estaba presente en los lactantes, sino también en los adultos y que en ellos desempeñaba una labor fisiológica constante, quemando cantidades significativas de grasas.

Con igual tecnología de tomografía de positriones, mas la administración de glucosa marcada, estudiaron seis adultos sanos, cuyas edades fluctuaban entre 20 y 50 años de edad (19). A cada uno los sometieron sucesivamente a dos situaciones diferentes de temperatura ambiental. Primero a una temperatura normal y luego a una temperatura fría. Habiendo identificado con esta tecnología, la ubicación de la grasa parda, pudieron tomar biopsias antes y después del frío y las compararon con biopsias de grasa blanca convencional de los mismos individuos. La observación microscópica evidenció las diferencias características de los dos tipos de células adiposas. Las correspondientes a los tejidos de grasa blanca presentaban en su interior una gran vacuola de triglicéridos (unilocular), mientras que en las de grasa parda se veían múltiple pequeñas gotitas (multilocular). En las mismas biopsias pudieron determinar, por métodos inmunológicos, la concentración de la proteína desacopladora (UCP1), observando que en las biopsias de grasa parda, tomadas en condiciones de frío, esta enzima estaba considerablemente elevada, en relación a las correspondientes de los mismos individuos tomadas en condiciones de temperatura normal. En cambio, en las biopsias de grasa blanca, la concentración de UCP1 eran muy bajas, casi no existente. Los autores elucubran que la presencia de grasa parda, aunque en pequeña cantidad, pero actuando durante un tiempo prolongado, podía llegar a traducirse en diferencias importantes en el peso. Según sus cálculos, bastarían 63 gramos de grasa parda, para que en el curso de un año, un adulto, quemara una cantidad de energía equivalente a 4.1 kilos de grasa.

En resumen, tres trabajos independientes, simultáneamente y mediante la misma tecnología, confirman la presencia e importancia de la grasa parda en adultos normales. Ello es diferente a lo aceptado hasta ahora, en el sentido que la grasa parda era sólo propia de los lactantes que necesitaban para generar calor, dado su gran superficie en relación a su masa corporal que los hacía perder calor, y que en edades posteriores desaparecía hasta dejar sólo vestigios carentes de rol fisiológico o fisiopatológico. Por el contrario, estas investigaciones confirman que el tejido adiposo pardo puede permanecer activo, y que en un porcentaje significativo de adultos normales, su función es detectable en condiciones de temperatura ambiental. En todos ellos la actividad se incrementaba en presencia de bajas temperaturas. Los hallazgos también señalan que la cuantía de la actividad varía de un individuo a otro, siendo inversamente proporcional al índice de masa corporal. Es decir, que los individuos estudiados que eran de constitución delgada presentaban mayor actividad de grasa parda que los con sobre peso u obesidad. Lo que es más trascendente, que incluso pequeñas cantidades de grasa parda podrían quemar grasas en cantidades suficientes como para mantener un balance calórico dentro de un equilibrio y por lo tanto lograr un peso normal. Del mismo modo podría pensarse que escasas cantidades de grasa parda podrían explicar la refractividad de algunas personas frente a la obesidad.

En base a estos antecedentes es interesante analizar una experiencia realizada con voluntarios adultos normales, por Fredrik Nyström y Stergios Kechgias, de la Universidad de Linkoping, en Suecia (20). Seleccionaron 18 voluntarios (doce hombres y seis mujeres, estudiantes universitarios) y en ellos estudió la respuesta metabólica a un régimen hipercalórico, que incrementaba la ingesta diaria en un 100% durante 30 días. La gran sorpresa estuvo en la variabilidad de la respuesta. Algunos rápidamente comenzaron a incrementar de peso, hasta el punto que debió suspenderse el ensayo prematuramente, mientras que en el otro extremo, al cabo de 30 días, otros sólo habían subido un 6% de peso. Según Nyström, estas diferencias se debían a variaciones en el metabolismo de cada uno. Los que subían menos de peso quemaban más calorías y parecían ser inmunes a la obesidad. En cambio, los que subían mucho, las acumulaban como grasa subcutánea, mostrando una gran tendencia a la obesidad. Fue notable que los que estructuralmente eran delgados, subieron menos de peso y esto coincidía con que la dieta hipercalórica les producía una gran sensación de calor y sofocación. Se quejaban que se sentían sofocados y que al hacer cualquier ejercicio comenzaban a transpirar. "Realmente se veían sudorosos", afirmaba Nyström. Uniendo estos antecedentes a los tres trabajos anteriores, es posible pensar que la diferencia estaba en la mayor o menor actividad de grasa parda. Es decir, que la diferente contextura, y la mayor o menor tendencia a la obesidad, estaría relacionada con la mayor o menor actividad de grasa parda.

Grasa "Beige": posibilidades terapéuticas

La enorme incidencia que ha adquirido la obesidad durante los últimos decenios y sus implicancias con el llamado síndrome metabólico, han hecho imperativo y urgente la búsqueda de nuevas posibilidades terapéuticas. La reciente comprobación que la grasa parda no desaparecía después del primer año de vida, y que por el contrario permanecía activa hasta entrada la edad adulta, ha comenzado a imaginar nuevas implicancias terapéuticas. Aparece atractiva la idea de deshacerse de depósitos grasos incrementando la acción metabólica de la grasa parda y en consecuencia bajando de peso. Algunas experiencias en animales han sido alentadoras. La Doctora Jean Himms-Hagen de la Universidad de Ottawa (Canadá), descubrió una raza de ratas genéticamente obesas que carecían de grasa parda. A consecuencia de ello eran incapaces de responder al frío generando calor (20). Por otra parte, ella misma observa que ratas normales que por algún tiempo habían sido aclimatadas al frío, estando en esas condiciones podían comer el doble de lo que comía una rata a la temperatura ambiente y no engordaban. Estas dos circunstancias confirmarían que la grasa parda sería un factor importante en la regulación de la homeostasis, quemando mayor o menor cantidad de grasa de los depósitos. En el primer caso, las ratas carentes de grasa parda explicaban su obesidad. En el segundo, la sobre actividad de la grasa parda en condiciones de frió, prevendría la obesidad.

La conclusión lógica sería tratar de activar la grasa parda para disminuir los depósitos de grasa. Una posibilidad sería activarla mediante la estimulación nerviosa del tejido pardo. Desgraciadamente no es fácil provocar la actividad metabólica de la grasa parda en humanos, ya que los diversos agonistas B-adrenérgicos, si bien actúan sobre ella, producen demasiados efectos colaterales adversos, que impiden su uso clínico.

Pero existe otra posibilidad; no incrementar los adipositos de grasa parda, sino incrementar la proporción de tejido adiposo pardo. Kioto Tsukiyama-Kohara y colaboradores de la Universidad de McGill en Montreal, han logrado anular en lauchas un gene específico, con lo que logran un genotipo que desarrolla una mayor cantidad de grasa parda en el tejido adiposo. Lo interesante es que al someterlas a una dieta rica en grasas, no aumentan de peso. Más interesante aún es que estas lauchas no llegan a desarrollar diabetes ni otras secuelas propias del síndrome metabólico (21). Más recientemente Antonis Vegiopoulos y sus colaboradores del Germán Research Center, en Heidelberg (Alemania), descubrieron que las prostaglandinas pueden convertir grasa blanca en grasa "beige", un color intermedio con propiedades termogénicas intermedias, pero semejantes a la grasa parda (22). Específicamente observan que lauchas sometidas al frio, o a la administración de agonistas de B3-adrenérgicos, incrementan la expresión de una enzima llamada ciclooxigenasa-2 (COX-2) en sus células adiposas blancas (enzima importante en la síntesis de prostaglandinas). Es posible que administrando prostaglandinas, estas actúan gatillando la expresión de genes específicos de actividad de grasa parda. Del mismo modo, en lauchas modificadas genéticamente para que expresen COX-2 en las células de la piel, al administrarles por vía sistémica de prostaglandinas, logran que sus células de grasa blanca se conviertan en grasa beige. Sin embargo, no sucede lo mismo con las células de grasa parda, que no responden al incremento de la síntesis de prostablandinas (22). Es decir, las prostaglandinas serían capaces de promover selectivamente la termogénesis en las células adiposas blancas. Aparecen así nuevas posibilidades para promover la termogénesis; ya sea incrementando la grasa parda o generando grasa "beig" a partir de grasa blanca. Ambas posibilidades podrían disminuir la grasa acumulada en los depósitos, lo que podría contribuir a prevenir o curar la obesidad. Sin duda que aquí se abre un nuevo y prometedor campo de investigación.

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Sumario

La microscopía del tejido adiposo, muestra dos tipos de células diferentes, con diferentes funciones: las células blancas (tejido adiposo blanco) y las células pardas (tejido adiposo pardo). Las primeras, almacenan grasas para asegurar el abastecimiento del consumo energético de los diferentes órganos. Las segundas, generan calor para mantener la temperatura corporal.

Las células blancas constituyen un verdadero órgano endocrino, formando parte de un complejo sistema de regulación del balance energético. Existen también estrechas conexiones de ellas, con el sistema inmune, mediante células inmunológicas insertas en el mismo órgano graso.

Las células pardas, productoras de calor, actúan especialmente durante los primeros períodos de la vida, pero persisten activas, aunque en un menor volumen, hasta la etapa adulta. Mantienen la homeostasis calórica, a un nivel propio de cada individuo.

Las células blancas, bajo ciertas condiciones, pueden transformarse en células "beige" (intermedias) y producir calor, quemando grasas. Ello podría ser útil para futuros tratamientos de la obesidad.