Una esperanza para los gordos
( Publicado en Revista Creces, Octubre 1996 )

Los obesos no sólo tienen problemas psicológicos por su gordura, sino que llevan un alto riesgo de enfermedades del corazón, hipertensión o diabetes. Si se esfuerzan, pueden bajar de peso pero desgraciadamente las estadísticas señalan que la gran mayoría de los que logran (90%), recuperan su peso antes de dos años. Prolifera las clínicas que ofrecen, ya sea por intermedio de variadas dietas, drogas o métodos empíricos, sanar la obesidad. Pero en definitiva, sólo significa un beneficio económico para la clínica y una frustración para el enfermo.

Por eso si hubiese una droga que realmente curara definitivamente la obesidad, significaría una gran contribución para la medicina y, sin duda, cientos de millones de dólares para el bolsillo de quien la inventara o fabricara.

Investigaciones recientes parecen indicar que esa droga puede ser desarrollada. Una proteína, llamada leptina, al administrarle a ratas genéticamente obesas logra que éstas pierdan significativamente su peso. A partir de este hallazgo son numerosos los grupos de investigadores de distintas partes del mundo, que están tratando de averiguar cómo y por qué actúa esta proteína.

Lo que se ha averiguado hasta ahora es que esta proteína, para que actúe, requiere de la presencia de otra proteína que normalmente esté insertada en la pared de la célula (proteína receptora). Sin ella, la leptina no tiene efecto. En el caso de la rata obesa genética, la causa estaría en que la falta de leptina y por eso, al administrársela, ésta baja de peso. Pero también se produciría obesidad si se altera la proteína receptora de la pared celular. En estudios humanos, parecería que el defecto estaría en la producción de la proteína receptora y por esto la investigación se ha concentrado en ella, para así ver en qué forma se puede estimular esta proteína.

En la rata se ha ubicado el gene (trozo de DNA), que ordena la producción de la proteína receptora. Este se encuentra en el cromosoma 4. Si el gene está alterado (tiene una mutación), la proteína de membrana que se formó es anómala y no responde a la leptina. Como consecuencia, la rata es obesa. (Nature vol. 379, pág. 632, 1996).

Todo parece indicar que el lugar donde este mecanismo funciona, es el cerebro, específicamente en el llamado hipotálamo. Este sería el lugar donde funcionaría el proceso de regulación del balance energético. Sería entonces el hipotálamo que regularía el apetito por una parte y el almacenamiento de la grasa por otra. En definitiva en el hipotálamo habrá un verdadero "lipostato", que no podría funcionar si la proteína receptora está mal concebida.

En condiciones normales, si el nivel de grasa acumulada en los tejidos es baja, este lipostato daría las instrucciones mediante una hormona, para que se aumentara de peso, aumentando el apetito y disminuyendo el gasto calórico. Si, por el contrario , acumulo de grasa es excesivo, las instrucciones serían inversas.

Según todo esto, una de las causas de la obesidad estaría en un mal funcionamiento de este lipostato. A su vez estaría funcionando mal, porque el sistema "leptina proteína receptora" estaría alterado. Sin duda que el conocimiento de estos mecanismos regulatorios es de enorme importancia, ya que serían la base para encontrar el tratamiento racional de la obesidad.



(New Scientist, febrero 24 de 1996)


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