Lo que en un principio sólo se sospechaba por las tasas de anticuerpos elevadas anti chlamydia encontradas en la sangre de pacientes cardíacos, pareció confirmarse cuando se pudo aislar y cultivar esta bacteria a partir de muestras tomadas de las placas ateromatosas que se forman al interior de las arterias de los enfermos cardiacos (Creces, Julio 1996, pág. 48). Pero ahora nuevas investigaciones parecen aclarar su rol al confirmar que no son culpables, pero sí son cómplices de los daños producidos en las paredes arteriales.

Desde luego no en todos los pacientes con placas ateromatosas se han evidenciado huellas de esta bacteria. Por otra parte, tampoco se ha aclarado cómo ellas podrían producir estas lesiones. Por ello Alain Tedgui, del Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica en París, decidió desarrollar una investigación que lo llevó a concluir que su rol es indirecto, y que sólo sería posible cuando previamente se altera el balance de la respuesta bioquímica de la pared arterial.

Dentro de este balance inmunológico juega un importante rol la interleukina 10 (IL-10), que es una sustancia anti-inflamatoria secretada por las células de la pared arterial y que previene el crecimiento de las placas. En su experimento, Alain Tedgui modificó ratas por ingeniería genética, de modo que sus células de la pared arterial no fueran capaces de producir el IL-10. A estas mismas ratas las alimentó con una dieta rica en grasa y colesterol, comprobando que en ellas se producían las placas en las arterias. Pero encontró que estas placas estaban contaminadas con bacterias y había en ellas inflamación, las placas que se formaban eran 30 veces más grandes.

El investigador hizo también la contraprueba, introduciendo en las mismas ratas deficientes en IL-10, el gene que codifica (produce) el IL-10, el resultado fue que las placas que se desarrollaron fueron mucho más pequeñas aun cuando estaban infestadas (Circulation Research, vol. 85, pág. 1, 1999). "Esta experiencia claramente demuestra el rol causal de IL-10 en la formación de placas arteriales", dice Tedgui.

Los científicos piensan ahora que los microbios pueden gatillar una reacción inflamatoria, pero ésta sería combatida por la IL-10. Sin embargo, si previamente los mecanismos no fueran tan efectivos (producción de IL-10), la inflamación bacteriana incrementaría la formación de placas. La conclusión de todo esto es que para tratar a estos enfermos, más que usar antibióticos sería más útil administrar drogas anti-inflamatorias.