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Mecanismo de defensa contra agentes patógenos en plantas ( No Editado )
En la naturaleza las plantas están expuestas a un gran número de organismos patógenos como insectos, hongos, bacterias y virus. Es entonces sorprendente constatar que, a pesar de la inamovilidad y la ausencia de un sistema inmune, la muerte de plantas por enfermedad termine siendo una situación excepcional. Esto hace pensar que los mecanismos de defensa de las células vegetales, tanto aquellos constitutivos como aquellos inducidos por la presencia del patógeno, son muy efectivos para detener o contrarrestar una infección. En este artículo se describe cómo operan estos mecanismos de defensa. Los mecanismos de defensa constitutivos permiten detener la entrada de patógenos al organismo.
Los mecanismos de defensa constitutivos operan en forma constante en la planta y se basan en el uso de herramientas químicas y estructurales. Las herramientas químicas son la producción de una gran diversidad de sustancias tóxicas para los organismos patógenos. Ejemplo de estas sustancias son la variedad de alcaloides, fenoles simples o polifenoles (taninos), aceites escenciales y terpenos en general (genéricamente denominados fitoalexinas o antibióticos) que son capaces de producir y almacenar las células vegetales. Muchos de los alcaloides y fenoles son almacenados en el interior de la vacuola celular, uno de los compartimientos más prominentes de la célula vegetal. Incluso muchos de ellos deben ser previamente modificados, generalmente glicosilados, para hacerlos más hidrosolubles. Los terpenos, en cambio, generalmente se almacenan en estructuras especializadas de las células de la epidermis de las plantas: los tricomas o pelos glandulares (Figura 1).
Las herramientas estructurales son básicamente la producción de una cubierta protectora en la superficie de todos los tejidos. Esta cubierta, denominada cutícula, está constituida por cutina (polímero de ácidos grasos hidroxilados de cadena larga), suberina (polímero de ácidos grasos hidroxilados y alcoholes de cadena larga) y ceras (mezcla de lípidos de cadena larga como alcanos y ésteres de ácidos grasos). Estos constituyentes forman una capa hidrofóbica e impermeable sobre la pared de las células de la epidermis.
En conjunto, ambos tipos de herramientas, químicas y estructurales, proporcionan a las plantas la capacidad de detener la entrada de la gran mayoría de los agentes patógenos a los que se ven expuestas. Sin embargo, algunos patógenos pueden entrar al organismo por aperturas naturales, como por ejemplo las lenticelas que se encuentran en los tubérculos de la papa, o por zonas de ruptura de la cutícula, producidas por daño mecánico. En estas circunstancias, la planta puede activar mecanismos de defensa con el fin de detener la infección.
Los mecanismos de defensa activados por el patógeno permiten detener y prevenir la infección de los tejidos de la planta.
Cuando la célula vegetal detecta la presencia de un patógeno, se activa una potente reacción de defensa inducida (Figura 2). Esta reacción es más severa a nivel local, en el tejido que está directamente en contacto con el patógeno, y mas suave a nivel sistémico, en los tejidos no infectados de la planta. Básicamente este tipo de reacción permite potenciar las barreras, tanto químicas como estructurales, que los tejidos vegetales mantienen en forma constitutiva.
La respuesta local ha sido llamada respuesta de hipersensibilidad (HR) (Figura 2) puesto que puede llevar, a altas dosis del patógeno, a la necrosis de parte importante del tejido infectado (Figura 3). Esta necrosis se produce fundamentalmente por activación de herramientas químicas: las células infectadas producen altas concentraciones de potentes agentes oxidantes: especies reactivas de oxígeno y el fenol ácido salicílico (SA). Además, estas células producen altas concentraciones de otras hormonas como etileno, óxido nitroso (NO), ácido jasmónico y sus derivados (JA), y otros antibióticos o fitoalexinas. Es interesante destacar que la reacción local inducida utiliza también herramientas estructurales, fundamentalmente el reforzamiento de la pared celular, para impedir la proliferación y la diseminación del patógeno hacia el resto de la planta. El reforzamiento de la pared celular ocurre fundamentalmente por lignificación (aumento de la producción de fenoles precursores de lignina y de H2O2 en la pared, lo que permite su polimerización) y aumento en la producción y entrecruzamiento de glicoproteínas estructurales de la pared. La reacción de hipersensibilidad es entonces un mecanismo muy eficaz para circunscribir al patógeno en el tejido infectado.
En los tejidos que rodean al sitio de entrada del patógeno ocurre una reacción denominada de resistencia local adquirida (LAR). En estos tejidos se acumulan especies reactivas de oxígeno, SA y las otras hormonas, en concentraciones más bajas que en las células infectadas. Estos compuestos provocan la activación de un gran número de genes de defensa. Un grupo de estos genes codifica para enzimas de las rutas de síntesis de fitoalexinas, provocando un aumento sostenido en la producción de estos compuestos antibióticos y de fenoles precursores de la lignina. Un segundo grupo de genes de defensa codifica para proteínas estructurales de la pared, contribuyendo a su reforzamiento. Un tercer grupo codifica para enzimas encargadas de detoxificar y proteger al tejido vegetal del daño oxidativo. Un cuarto grupo de genes codifica para enzimas que degradan la pared de hongos y bacterias ((-1,3-glucanasas y quitinasas). En consecuencia, la reacción LAR permite proteger al tejido circundante al sitio de infección, potenciando las barreras químicas y estructurales.
En los tejidos distantes al sitio de infección se produce una reacción denominada de resistencia sistémica adquirida (SAR). Esta reacción es similar a la reacción LAR, sólo que es más atenuada. La reacción SAR está fundamentalmente destinada a proteger o inmunizar al resto de la planta frente a una potencial segunda infección por el mismo u otro agente patógeno. La efectividad de la resistencia adquirida puede evidenciarse experimentalmente al infectar el tejido sistémico de una planta sometida a una infección primaria. La Figura 4 muestra el ejemplo de una planta de tabaco sometida a una infección primaria y secundaria con TMV. La infección secundaria provoca una reacción local (lesiones necróticas) muy disminuída, puesto que la planta presenta resistencia sistémica. Lo interesante de esta resistencia sistémica es que no es específica para el patógeno que produjo la infección primaria. Por ejemplo, la resistencia SAR provocada por una infección primaria con un virus es igualmente eficiente para contrarrestar una infección secundaria producida por un hongo o una bacteria. Cabe destacar que la activación de la batería de genes de defensa permite proteger a los tejidos sistémicos durante varias semanas después de la infección primaria.
Uno de los aspectos interesantes del desarrollo de la reacción SAR, es que el tejido infectado debe enviar señales químicas al resto de la planta para que esta reacción se active. Durante varios años se pensó que era el SA la señal sistémica. Sin embargo, actualmente se cree que antes de que se produzca el SA en el tejido infectado, se producen otras señales que viajan hacia los tejidos distantes. La naturaleza química de esta señal aun no está clara.
En conjunto, estas reacciones de defensa inducidas permiten detener la proliferación del patógeno y su diseminación desde el sitio de infección al resto de la planta. Además, permite a la planta desarrollar un estado de resistencia que le proporciona inmunidad durante varias semanas para una segunda infección. Para que estas reacciones inducidas ocurran, es imprescindible que la planta detecte la presencia del patógeno.
¿Cómo ocurre la detección del patógeno en la célula vegetal?
En general, el reconocimiento es específico, vale decir, se produce por la interacción de una proteína receptora de la planta (codificada por un gen de resistencia) con una proteína del patógeno denominada ""elicitor"" (codificada por un gen de avirulencia). Esta interacción específica fué descrita hace más de 50 años, sin embargo, sólo recientemente se han logrado aislar y caracterizar algunos genes de resistencia y de avirulencia (Tabla 1). Los receptores caracterizados hasta la fecha tienen la capacidad de reconocer sólo una proteína específica de un patógeno en particular y se pueden encontrar en la membrana plasmática o en el citoplasma de la célula vegetal. En consecuencia, si la planta es infectada con un patógeno para el cúal no posee un receptor que le permita reconocerlo, el patógeno puede proliferar e invadir los tejidos ocasionando una enfermedad.
Las plantas poseen además receptores inespecíficos, cuya naturaleza molecular aún no se conoce. Estos receptores reconocen ""elicitores"" inespecíficos. Se ha descrito que fragmentos de oligosacáridos derivados de la ruptura de la pared celular vegetal actúan como elicitores inespecíficos. De esta forma, las plantas pueden activar sus mecanismos de defensa inducidos cuando detectan daño celular masivo. Sin embargo, si el patógeno ha logrado proliferar a otros tejidos antes de ser detectado por estos sistemas, se desencadena la enfermedad.Es interesante destacar que las plantas y los microorganismos patógenos han sufrido una coevolución. De esta forma, las plantas han evolucionado desarrollando nuevos mecanismos de detección de patógenos, mientras que éstos han evolucionado desarrollando sofisticados mecanismos para sobrepasar la vigilancia de la célula vegetal.
Una vez que el patógeno ha sido reconocido por la célula vegetal, ¿Cómo se activan los mecanismos de defensa inducidos? El reconocimiento del patógeno por la célula vegetal, descrito en el punto anterior, es una etapa indispensable para que se activen los mecanismos de defensa inducidos. Durante los últimos años se han logrado avances notables en la caracterización de las vías de señalización intracelular, que permiten activar la defensa luego del reconocimiento.
La Figura 5 muestra un esquema simplificado de las principales vías de señalización que ocurren en la reacción local HR. Estas vías se activan a distintos tiempos después de la detección del patógeno (reconocimiento R-Avr). Los primeros eventos que ocurren (a los pocos minutos después del reconocimiento) son la producción de especies reactivas de oxígeno en la pared celular, lo que se ha denominado estallido oxidativo. El H2O2 y otras especies oxidantes producidas difunden al interior de la célula y activan una vía de transducción de señales que se propaga hasta el núcleo para la expresión de genes de defensa. En particular, la producción de especies oxidantes lleva a la expresión de genes que protegen al tejido vegetal del daño oxidativo.
En una segunda etapa (a las pocas horas después del reconocimiento) se acumulan en la célula vegetal etileno, JA y NO. Estas hormonas, en conjunto con las especies reactivas de oxígeno, activan vías de transducción de señales que llevan a la expresión de genes involucrados en la síntesis de compuestos fenólicos (precursores de lignina y SA) y de fitoalexinas en general. El SA producido actúa por una parte como un agente oxidante, potenciando la expresión de genes que protegen del daño oxidativo. Por otra parte, el SA activa vías de transducción que llevan a la expresión de genes que codifican para enzimas que degradan la pared celular de bacterias y hongos ((-1,3-glucanasas y quitinasas).
Actualmente se piensa que las distintas vías de señalización están interconectadas, de tal manera que los distintos eventos de la respuesta de defensa ocurren en forma coordinada.
Leyendas de figuras
Figura 1: Microfotografía electrónica de barrido que muestra un pelo glandular de girasol (adaptada de Taiz, 13.9)
Figura 2: Mecanismos de defensa activados por el patógeno. El esquema muestra las reacciones de defensa que ocurren en las células infectadas (reacción de hipersensibilidad, HR), en el tejido vecino al sitio de infección (resistencia local adquirida, LAR) y en los tejidos distantes al sitio de infección (resistencia sistémica adquirida, SAR).
Figura 3: Reacción de hipersensibilidad provocada por la infección de plantas de tabaco con el virus del mosaico del tabaco (TMV). Se muestran las lesiones necróticas que se desarrollan en los sitios de ingreso del patógeno.
Figura 4: Reacción de resistencia sistémica adquirida (SAR) provocada en tabaco por la infección con el virus TMV. Las plantas fueron sometidas a una infección primaria con TMV (hoja derecha) o con una solución control (hoja izquierda). Después de 7 días de la infección primaria, las hojas sistémicas fueron sometidas a una infección secundaria con TMV y fotografiadas después de 7 días.
(adaptada de Ward y cols, 1991)
Figura 5: Esquema de las principales vías de señalización intracelular que se activan en la reacción de defensa inducida.
Mecanismos de defensa
Contra agentes patógenos en plantas
Figura 1: Microfotografía electrónica de barrido que muestra un pelo glandular de girasol
Figura 2: Mecanismos de defensa activados por el patógeno. El esquema muestra las reacciones de defensa que ocurren en las células infectadas (reacción de hipersensibilidad, HR), en el tejido vecino al sitio de infección (resistencia local adquirida, LAR) y en los tejidos distantes al sitio de infección (resistencia sistémica adquirida, SAR).
Figura 3: Reacción de hipersensibilidad provocada por la infección de plantas de tabaco con el virus del mosaico del tabaco (TMV). Se muestran las lesiones necróticas que se desarrollan en los sitios de ingreso del patógeno.
Figura 4: Reacción de resistencia sistémica adquirida (SAR) provocada en tabaco por la infección con el virus TMV. Las plantas fueron sometidas a una infección primaria con TMV (hoja derecha) o con una solución control (hoja izquierda). Después de 7 días de la infección primaria, las hojas sistémicas fueron sometidas a una infección secundaria con TMV y fotografiadas después de 7 días.
Figura 5: Esquema de las principales vías de señalización intracelular que se activan en la reacción de defensa inducida.
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